病因

脂肪栓塞综合征是由于脂肪栓子进入血流阻塞小血管，尤其是阻塞肺内毛细血管，使其发生一系列的病理改变和临床表现。由于脂肪栓子归属不同，其临床表现各异。

临床表现

脂肪栓塞综合征临床表现差异很大，Sevitt将其分为三种类型，即暴发型、完全型(典型症状群)和不完全型(部分症状群，亚临床型)。不完全型按病变部位又可分纯肺型、纯脑型、兼有肺型和脑型两种症状者，其中以纯脑型最少见。

1.皮下出血

可在伤后2～3天左右，双肩前部、锁骨上部、前胸部、腹部等皮肤疏松部位出现，也可见于结膜或眼底，伤后1～2天可成批出现，迅速消失，可反复发生。因此，对骨折患者入院数天内应注意检查。

2.呼吸系统症状

主要症状为呼吸困难、咳嗽、咳痰(经常有血性)，但湿性啰音不是特有症状。典型肺部X线可见全肺出现“暴风雪”状阴影，并常有右心负荷量增加的影像。但这种阴影不一定都能发现，而且如无继发感染，可以很快消失。因此，对可疑病例，可用轻便X线机反复检查。

3.神经系统症状

主要表现为头痛、不安、失眠、兴奋、谵妄、错乱、昏睡、昏迷、痉挛、尿失禁等症状。虽很少出现局灶性症状，但偶然可有斜视、瞳孔不等大及尿崩症等，因此，当有些骨折病例出现难以解释的神经系统症状时，应怀疑脂肪栓塞。

检查

1.创伤后3～5天每天定时血气分析，血常规检查。

2.胸部X线呈典型的“暴风雪”样阴影。

诊断

根据临床表现即可确诊。

治疗

到目前为止，尚没有一种能溶解脂肪栓子解除脂栓的药物。对有脂栓征患者所采取的种种措施，均为对症处理和支持疗法，旨在防止脂栓的进一步加重，纠正脂栓征的缺氧和酸中毒，防止和减轻重要器官的功能损害，促进受累器官的功能恢复。脂栓征如能早期诊断，处理得当，可以降低病死率和病残率。

1.纠正休克

休克可诱发和加重脂栓征的发生和发展，必须尽早纠正。在休克没有完全纠正之前，应妥善固定骨折的伤肢，切忌进行骨折的整复。否则不但会加重休克，而且将诱发或加重脂栓征的发生。在输液和输血的质和量上，须时刻注意避免引起肺水肿的发生，应在血流动力学稳定后，早期达到出入时的平衡。

2.呼吸支持

轻症者有自然痊愈倾向，而肺部病变明显的患者，经适当呼吸支持，绝大多数可自愈。因此，呼吸支持是基本的治疗措施。一般轻症者，可以鼻管或面罩给氧，使动脉血氧分压维持在70～80mmHg(9.3～10.6kPa)以上即可。创伤后3～5天内应定时血气分析和胸部X线检查。对重症患者，应迅速建立通畅的气道，短期呼吸支持者可先行气管内插管，长期者应作气管切开。一般供氧措施若不能纠正低氧血症状态，应作呼吸机辅助呼吸。

3.减轻脑损害由于脑细胞对缺氧最敏感，因此脑功能的保护十分重要。对有因脑缺氧而昏迷的患者，应作头部降温，最好用冰袋或冰帽，高热患者尤应如此。头部降温可以大大降低脑组织的新陈代谢，从而相应减轻脑缺氧状态和脑细胞损害。脱水有利于减轻脑水肿，改善颅内高压状态和脑部的血液循环。有条件的患者可用高压氧治疗。

4.抗脂栓的药物治疗

(1)右旋糖酐40(低分子右旋糖酐) 有助于疏通微循环，还可预防和减轻严重脂栓征所并发的弥散性血管内凝血。但对伴有心衰和肺水肿的患者，应慎用。

(2)肾上腺皮质激素 效果较好。有减轻或消除游离脂肪酸对呼吸膜的毒性作用，从而降低毛细血管通透性，减少肺间质水肿，稳定肺泡表面活性物质的作用，并减轻脑水肿。用量宜大，如氢化可的松，用2～3天，停用后副作用很小。

(3)抑肽酶 其主要作用可降低骨折创伤后一过性高脂血症，防止脂栓对毛细血管的毒性作用;抑制骨折血肿激肽释放和组织蛋白分解，减慢脂滴进入血流速度;可以对抗血管内高凝和纤溶活动。

(4)白蛋白 由于其和游离脂肪酸结合，使后者毒性作用大大降低，故对肺脂栓有治疗作用。