病因

酒精中毒性肌病患者多有长期大量饮酒史，与酒精毒性作用密切相关，其发病机制尚不清楚。可能与下列因素有关：

1.酒精和乙醛

降低糖酵解酶活性，抑制糖代谢;

2.酒精及代谢产物

乙醛对肌细胞有毒性作用，使肌鞘膜和线粒体受到毒性损害，线粒体功能紊乱;或阻止肌动蛋白和肌红蛋白的激酶，阻止肌钙蛋白的结合;从而破坏细胞结构，影响细胞运输导致肌细胞损伤;

3.使骨骼肌的主要氧化基质游离脂肪酸减少;

4.出现低血钾、低血钠、低血磷、低血钙和低血镁等代谢异常

B族维生素缺乏，使肌肉产生继发性损害;

5.酒精中毒患者

如有癫痫发作、震颤、谵妄和高热等，均可增加躯体活动和肌细胞代谢，导致肌细胞损伤;癫痫发作和肢体受压则可诱发横纹肌溶解。慢性肌病的病理表现为Ⅱ型纤维萎缩、肌纤维大小不一;急性肌病则为肌肉坏死，有或无炎症反应肌纤维再生，表现为Ⅰ型纤维萎缩。

临床表现

1.急性肌病

是一种病情严重且危及生命的疾病。发生在长期饮酒的慢性酒精中毒患者，多在一次超量饮酒后急性发病。表现为两下肢突然出现痉挛和疼痛，乏力、水肿和压痛。可为全身性或局限于一个肢体，伴腱反射减弱或消失。肌球蛋白、尿血清肌酸磷酸肌酶(CPK)活性增高。肌活检示急性横纹肌溶解，肌电图示原发性肌病的表现。可出现急性肾衰、高血钾而死亡。

2.慢性肌病

是一种因长期饮酒引起的近端肌肉无力和肌肉萎缩性疾病。表现为慢性、无痛性的肌肉病变。两侧对称性肌无力和肌肉萎缩，可轻可重。常累及骨盆带和股部肌肉，肩胛带肌无力少见。本病常与酒精性周围神经病同时存在。

检查

1.实验室检查

(1)肌酸激酶(CK) 升高是肌损伤敏感的特异性指标。

(2)血液检查 包括血生化、肾功、肝功、出凝血功能及免疫球蛋白等。

(3)血尿酒精浓度的测定 有诊断及酒精中毒程度的评估意义。

2.辅助检查

(1)心电图、脑电图、脑CT或MRI检查 有鉴别诊断及中毒程度评估意义。

(2)肌电图、神经电生理检查 有鉴别诊断意义。

诊断

根据饮酒史、典型的临床症状、体征，血清CPK、醛缩酶升高，对于急性肌病的诊断不难。测定血清酶水平和肌电图有助于确诊，肌酸激酶(CK)升高是肌损伤敏感的特异性指标，肌细胞损伤释放肌蛋白很快自肾脏清除，肌蛋白尿仅持续数小时，测定肌蛋白尿对诊断肌损伤的敏感性仅约18%，个别病例可行肌肉活检。

治疗

1.在戒酒后数天至数周即可恢复

应预防和治疗肾功衰竭。给予各种维生素，增加营养和微量元素。恢复后可遗留近端肌无力。

2.慢性肌病在戒酒后2～3个月内有改善

因与周围神经病同时存在，故可能与维生素B1和其他维生素缺乏有关，应给予足量B族维生素和改善全身营养状况。

3.酒精中毒性肌病的食疗方

应立即戒酒，加强营养，给以高蛋白、高热量、含多种维生素的饮食。药物可给大剂量维生素B1和其他B族维生素等，同时可给予某些微量元素。早期治疗预后尚好。但多数患者恢复较缓慢。有一部分人因继续饮酒而出现更加严重的酒精中毒的表现。有许多疾病可能由酒精的毒性作用引起，但与营养代谢或某些其他因素的因果关系难以肯定。

并发症

1.严重者因大量肌肉坏死出现肾衰竭。

2.慢性酒精中毒性肌病常合并周围神经病。

3.心肌出现心律不齐、低血压及心源性休克，假期酗酒时可出现心律失常、心房颤动等“假日心脏”综合征。

预防

宣传酒精对人体的危害，提高全民族的文化素质，严格执行未成年人法，严禁未成年人饮酒，加强法律监督。重视和加强酒精的精神卫生宣传，宣传文明饮酒不劝酒、不酗酒、不空腹饮酒，治疗躯体或精神疾病，避免以酒代药，提倡用饮料代酒，减少职业原因导致的酒依赖，提倡生产低度酒控制和禁止生产烈性酒，严厉打击非法造假酒的劢不法行为。