病因

氟中毒是一种地方病与工业病，分急、慢性两类。急性氟中毒常见于制造氢氟酸的工作人员，由于吸入氟化氢气体所引起;慢性者多是因长期进食小量含氟过高的饮水与食物，以及吸入氟化物的矿粉所引起。

临床表现

多发生于青壮年，氟骨症的主要临床表现是腰腿关节疼痛、关节僵直、骨骼变形以及神经根、脊髓受压迫的症状和体征。

患者常诉说脊柱和四肢关节持续性疼痛，静止时加重，活动后可缓解，晨起时关节僵直，关节无红、肿、热等炎症表现。神经根受压者疼痛加剧，如刀割或闪电样剧痛，拒触碰或扶持。病情严重时关节脊柱固定、脊柱侧弯，佝偻驼背或四肢僵直，以至生活难以自理。脊髓或脊神经根受压者可出现四肢或双下肢感觉麻木、感觉减退、肌力降低，躯干有被束缚感，疼痛，严重者可伴肢体截瘫。

患者常有全身肌肉疼痛、头晕、心悸无力、困倦及食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻或便秘等症状，并有肌肉萎缩、肌电图改变。累及牙齿损害牙釉质而引起釉柱发育不良、缺损或出现色素沉着，导致不同分型的氟斑牙。病变累及甲状腺、肾上腺、性腺及晶状体和中枢神经系统时，可引起相应症状和体征。氟骨症的病程可长达数十年。患者多死于慢性营养障碍或其他严重合并症。

一般女性氟骨症患者的症状较男性为重，高氟地区脊柱僵直和侧弯的女性患者较男性显著增多，且女性发生骨软化型及继发性甲状旁腺功能亢进者较多。这种性别差别可能与妊娠、生育和哺乳等有关。

检查

1.尿氟测定

尿氟反映近期氟摄入情况。一般尿氟正常值<1mg/24h。若群体尿氟增高提示某种原因使群体发生氟中毒。

2.粪氟测定

粪氟增高表示氟从消化道进入增多。

3.血氟测定

血氟增高对诊断有关键性意义。

4.肾功能

氟对肾有毒性。严重氟中毒可引起肾功能损害。

5.X线表现

(1)骨质疏松型 骨纹理粗而稀疏可为早期氟骨症的惟一表现;

(2)骨软化症 以脊柱和骨盆明显，其骨密度减低，纹理模糊。脊椎侧弯、驼背;

(3)骨硬化型 骨硬化常发生在脊柱、骨盆肋骨和颅骨。

6.CT表现

可见脊柱呈竹节样，以胸及上腰段明显。椎体的附件密度增高、骨质增生、韧带骨化，可有骨性椎管狭窄。

7.MRI表现

椎体形态及信号改变较显著时MRI有异常表现。

8.SPECT表现

增生部分的放射性信号强，范围较广泛，但无特异性。

9.骨活检

脱钙后切片显示骨板排列紊乱，骨氟、钙和镁含量均增高，骨磷和血清磷正常。超微结构也有特异性变化。

10.环境、指甲和毛发氟测定

在检查群体慢性氟中毒骨病时，群体饮用水氟增高(正常<1ppm)，食物或空气中氟增高均有诊断意义。毛发和指甲之氟量代表氟储存量，亦有诊断意义。

诊断

1.患者有长期生活在高氟区或有接触含氟化物个人史

2.临床表现为氟骨症所具有的骨关节痛、肢体运动障碍或畸形，伴有氟斑牙(12岁以后迁入高氟区患者可没有氟斑牙)。

3.骨骼X线改变有骨硬化，骨周软组织钙化的特征性改变。

4.血、尿氟超过正常范围。早期氟骨症可能无症状和X线异常，此时期的碱性磷酸酶升高，血尿钙低，尿羟脯氨酸排出高于正常，提示氟已兴奋成骨细胞活性，损伤骨胶原蛋白。氟骨症患者骨质疏松和骨软化继发于甲状旁腺功能亢进时，血浆PTH升高，血中抗酒石酸性磷酸酶升高。

结合上述几方面改变，典型地方性氟骨症的诊断不难。

治疗

1.病因治疗

治疗原则首先在于脱离高氟环境，尽可能去除引起氟中毒氟骨症的病因，如减少饮水中氟的含量使之达到国家规定的卫生标准，改变高氟流行区居民饮食习惯，严格执行职业劳动保健措施，避免机体长期摄入过量氟。

2.一般治疗

多种支持治疗或辅助治疗对氟骨症患者十分重要。首先要加强营养，补足蛋白质，补充多种维生素(特别是维生素D)，并鼓励患者户外活动采用肌肉按摩等措施，以助患者早日康复。

3.特殊治疗

应用钙、镁、铝、硼等制剂均有效，某些制剂如蛇纹石，卤碱片剂口服及马钱子提取物均有疗效。中医中药以补肾、强筋骨、活血为原则，可试用含熟地、生姜、肉苁蓉、海桐皮、川芎、鹿衔草、鸡血藤等成分的苁蓉丸以达止痛目的。

4.对症治疗

(1)有疼痛者，给予适量非甾体类镇痛剂。

(2)有骨骼畸形者，应局部固定或行矫形手术，防止畸形加剧。

(3)一旦出现椎管梗阻或截瘫时，应及早手术，解除神经压迫。